مقدمه
تأثیر الکل در ساختار مفصل هیپ را می‌توان از دو منظر مورد بررسی قرار داد: قبل از جراحی تعویض کامل مفصل هیپ و بعد از جراحی تعویض کامل مفصل هیپ. قبل از جراحی تعویض کامل مفصل هیپ، مصرف بیش از حد الکل به عنوان یکی از عوامل ایجاد کننده استئونکروزیس غیر ضربه‌ای شناخته می‌شود. بعد از جراحی نیز مصرف الکل مانند قبل از جراحی به عنوان عاملی تخریبی می‌تواند سبب افزایش احتمال در رفتن مفصل تعویض شده شود.
تأثیر الکل در استئونکروزیس غیر ضربه‌ای
استئونکروزیس غیر ضربه‌ای (Nontraumatic Osteonecrosis) در سر استخوان فمور کماکان یک چالش مهم برای جراحان ارتوپد محسوب می‌شود و به عنوان یک بیماری تخریبی در 80% بیماران دچار شکست سر استخوان فمور که تحت درمان قرار نمی‌گیرند، رخ می‌دهد. برخی عوامل رایج در بروز استئونکروزیس غیر ضربه‌ای شامل استفاده از کورتیکواستروئید‌ها، استفاده بیش از حد از الکل، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematous)، هموگلوبینوپاتی (Hemoglobinopathies) (شامل آنمیا در اثر سخت شدن گلبول‌های قرمز خون)، بیماری لگ-کالو پرتس (Legg-Calve Perthes Disease) و قرار گرفتن در معرض تشعشعات رادیواکتیو یا عوامل سیتوتوکسیک (Cytotoxic) می‌باشد. به احتمال زیاد مکانیزم پاتوژنیکی که در شرایط فوق‌الذکر به نقص در خونرسانی منجر می‌شود، چند فاکتوری است. اختلال مکانیکی در عروق خونی، مسدود شدن ترومبوتیک عروق و فشار خارجی به عروق، سه مکانیزم اصلی پذیرفته شده‌ای هستند که منجر به استئونکروزیس غیر ضربه‌ای می‌شوند. مطالعات بسیاری در زمینه تأثیر مکانیزم‌های نامبرده در ایجاد شکستگی‌های حاد سر و گردن فمور ارائه شده‌اند. پیشرفت‌های صورت گرفته در تکنولوژی بیولوژی مولکولی این امکان را برای تحقیقات فراهم آورده تا مکانیزم استئونکروزیس غیر ضربه‌ای در اثر مصرف الکل را شناسایی کند. اورکمن و همکارانش در یک مطالعه مروری نشان داده‌اند که در 63 بیمار با استئونکروزیس در سر استخوان فمور، جهش فاکتور پنج لایدن یا ژن پروترومبین 2010A (The Factor V Leiden Or The Prothrombin 20210A Gene) در بیماران با ایدیوپاتیک استئونکروزیس بارزتر از بیمارانی است که دارای استئونکروزیس در اثر مصرف الکل هستند. مطالعه‌ای دیگر نشان داد که احتمال ایجاد استئونکروزیس غیر ضربه‌ای در افرادی که طی هفته بیش از 400 میلی‌لیتر الکل مصرف می‌کنند، به شدت افزایش می‌یابد. همچنین طی تحقیقی تعدادی موش و خرگوش به صورت آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار گرفتند. تأثیر الکل بر سلولهای استرومال مغز استخوان نشان داد که مصرف الکل باعث تقسیم سلولهای استرومال مغز استخوان به آدیپوسایت‌ها می‌شود که شدت این امر به میزان الکل مصرفی وابسته است. از طرفی الکل موجب افزایش سطح سرم تری‌گلیسرید و کلسترول شده و سبب نفوذ چربی به مغز استخوان و کبد (Liver and Bone Marrow Fatty Infilteration) می‌شود. همچنین در ناحیه زیر کوندیل سر فمور، هایپرتروفی و پرولیفریشن سلولهای چربی مشاهده شده است. هیچ یک از این مشاهدات در گروه کنترلی که تحت تأثیر الکل نبودند، مشاهده نشد. در گروه سلولهای تحت تأثیر الکل نیز رسوب چربی در داخل سلول مشاهده شد که می‌تواند در نهایت موجب مرگ استئوسایت‌ها شود. سلول‌هایی که تحت تأثیر اتانول قرار گرفتند، با کاهش فعالیت آلکالین فسفاتاز (Alkaline Phostophase Activity) و آزاد سازی استئوکلسین (Osteocalcine Expression) همراه بودند. وانگ و همکارانش در مطالعاتی به صورتIn vitro و In vivo مطرح کردند که گیاه دارویی چینی به نام پئورارین (Peurarine) علاوه بر تأثیرات آنتی‌اکسیدانی و آنتی‌ترومبیک می‌تواند از استئونکروزیس ناشی از الکل جلوگیری کند. سلول‌هایی که طی 21 روز و موش‌هایی که طی 10 ماه تحت تأثیر اتانول بودند، بعد از تحت درمان قرار گرفتن با پئورارین، کاهش چشمگیری در آزاد سازی آدیپوژنیک (Adipogenic Expression) نشان دادند. بررسی‌ها مشخص کرده است که تأثیرات بازدارنده پئورارین در تولید آدیپوژن‌ها منجر به تغییرات چربی در مغز استخوان و در نتیجه حفظ تقسیم استئوژنیک در سلولهای بنیادی مغز استخوان می‌شود. در مطالعه‌ای توسط سو و همکارانش، از 33 بیمار که بعد از تعویض مفصل هیپ (به دلیل شکست در سر یا گردن فمور) الکل مصرف می‌کردند، مغز استخوان پروگزیمال فمور جمع‌آوری شد. بعد از جداسازی سلولهای بنیادی مزانشیمال از مفاصل دچار استئونکروزیس و کشت آن‌ها، کاهش در تولید سلولهای استئوژنیک نشان داده شد. دوز بحرانی در مصرف داروهای کورتیکواستروئیدی و الکل که منجر به استئونکروزیس غیر ضربه‌ای می‌شود، مشخص نیست. از نتایج این مطالعات می‌توان تشخیص داد که هم استروئید و هم الکل باعث افزایش تولید آدیپوژن و بنابراین اختلال در عملکرد استئوبلاست‌ها می‌شود. البته مکانیزم مولکولی در افزایش چربی مغز استخوان و کاهش قابلیت‌های ترمیمی آن متغیر است. نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد استئونکروزیس به طور کامل نشان داده نشده است اما می‌تواند دلیل عدم بروز این عارضه در برخی از بیمارانی که به صورت متداول از داروهای استروئیدی یا الکل استفاده می‌کنند را توضیح دهد.
تأثیر الکل در دررفتگی مفصل هیپ
فاکتورهای مؤثر در افزایش احتمال دررفتگی مفصل هیپ شامل موارد زیر است:
- فاکتورهای فیزیکی: جنسیت، ضعف در عضلات هیپ، مصرف بیش از حد الکل
- فاکتورهای جراحی: روش جراحی، برش کپسول و ترمیم آن، قرارگیری ایمپلنت، عمل قبلی هیپ
- فاکتورهای ایمپلنت: طول گردن فمور، آفست و قطر سر فمور
در مطالعه‌ای، پاترنو و همکارانش افزایش احتمال دررفتگی مفصل هیپ را در بیمارانی که سابقه مصرف شدید الکل داشته‌اند (7%) در مقایسه با افرادی که کمتر الکل مصرف می‌کردند (5%)، نشان دادند. همچنین نتیجه تحقیقی دیگر نیز مصرف الکل را به عنوان افزایش دهنده احتمال دررفتگی مفصل هیپ بعد از جراحی تعویض کامل مفصل هیپ معرفی می‌کند. 
منابع:
- A.W. Blom, M. Rogers, A. Htaylor, G. Pattison, S. Whithouse, G. Cbannister, “Dislocation following total hip replacement: the Avon Orthopaedic Centre experience”, Ann RColl Surg Engl, vol. 90, pp. 658–662, 2008.
- R. Biedermann, A. Tonin, M. Krismer, F.Rachbauer, G. Eibl, B. Stöckl, “Reducing the risk of dislocation after total hip arthroplasty”, J Bone Joint Surg, vol. 87-B, pp. 762-769, 2005.
- J.G. Moon, G.M. Shetty, S. Biswal, A.K. Shyam, W.Y. Shon, “Alcohol-induced multifocal osteonecrosis: a case report with 14-year follow-up”, Arch Orthop Trauma Surg vol. 128, pp. 1149–1152, 2008.
- J. Seamon, T. Keller, J. Saleh, Q. Cui, “The Pathogenesis of Nontraumatic Osteonecrosis”, Arthritis, 2012.
- S.A. Paterno, P.F. Lachiewicz, S.S. Kelley, “The influence of patient related factors and the position of the acetabular component on the rate of dislocation after total hip replacement”, J Bone Joint Surg Am, vol. 79, pp. 1202–1210, 1997.
